Аритмии и нарушения проводимости сердца

  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «День здоровья» 30% скидка на анализы по воскресеньям во всех филиалах «Медицентр» Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Экспресс диагностика сердца» Прием врача — кардиолога + ЭхоКГ + ЭКГ Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Прием уролога» Прием (осмотр, консультация) врача — уролога первичный Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца УЗИ сердца (ЭхоКГ) Эхокардиография ЭхоКГ взрослым и детям (от 1 года) Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Беременным» УЗ-диагностика плода 3D, 4D. Запись на диск, цветные фото. Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Лечение головной боли 1» Прием врача невролога + УЗИ сосудов шеи Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Склеротерапия» Склерозирование вен нижних конечностей Условия акции
  • Аритмии и нарушения проводимости сердца Акция «Здоровье и красота Ваших ног» Дуплексное сканирование вен нижних конечностей + консультация флеболога Условия акции
  • Акция «Здоровое сердце» Комплексное обследование работы сердца Условия акции
  • Акция «Суточный мониторинг сердца» Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру в центре Условия акции
  • Комплекс УЗИ для детей и взрослых Комплексное ультразвуковое обследование (УЗИ) для взрослых и детей Условия акции
  • ФКС, ФГДС Гастроскопия и колоноскопия в Медицентре на Пионерской Условия акции
  • Акция «Эндермология LPG» Коррекция фигуры и борьба с целлюлитом. 10 процедур Условия акции
  • Акция «Курс массажа» Курс массажа Условия акции
  • Акция «Психология» Психологическое консультирование для взрослых (от 4-х консультаций) Условия акции
  • Акция «Экспресс диагностика ЖКТ» Прием врача — гастроэнтеролога + ФГДС Условия акции
  • Акция «Экспресс диагностика женского здоровья» Видеокольпоскопия + прием врача акушера — гинеколога + УЗИ органов малого таза Условия акции

Источник: https://medi-center.ru/dictionary/aritmiya

Нарушения ритма (аритмии) и проводимости (блокады) сердца. Диагностика и лечениеАритмия сердца. Причины, диагностика и лечение сердечной аритмии

Аритмией называется патологическое состояние, при котором отмечаются нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Механизм образования сердечных сокращений можно описать так: электрический импульс возникает в синусовом узле в правом предсердии, проходит по мышце предсердия в предсердно-желудочковый узел, а затем через пучок Гиса и ножки пучка Гиса попадает к желудочкам сердца, заставляя их сокращаться. На любом участке этого «маршрута» возможны сбои, влекущие за собой появление нарушений в ритме (аритмии) и проводимости (блокады).

Кроме того, в мышце сердца могут возникать патологические очаги электрической активности, работа которых приводит к возникновению различных аритмий.

Нормальный ритм сердечных сокращений в покое для здорового взрослого человека равняется 60-90 ударам в минуту. Легкие нарушения сердечного ритма время от времени случаются у вполне здоровых людей: из-за эмоциональных или физических перегрузок, перегрева, возбуждения или банального переедания.

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

При нарушениях ритма сердца необходимо пройти обследование у кардиолога для постановки диагноза, уточнения причины их возникновения и решения вопроса о необходимости назначения лечения. Аритмия может привести к опасным для жизни осложнениям!

Виды и симптомы сердечной аритмии

Главные проявления аритмии — это изменения в сердцебиении (учащение, урежение), ощущение перебоев, замираний, которым могут сопутствовать одышка, удушье, головокружение, слабость, обморок и т.д.

Существуют десятки видов аритмий сердца. Вот наиболее распространенные из них:

Синусовая аритмия — неправильное чередование сердечных ударов. Чаще всего наблюдается в юном возрасте, функционально может быть связана с дыханием (дыхательная аритмия): при вдохе сокращения сердца урежаются, при выдохе становятся чаще. Синусовая аритмия не является опасным для жизни состоянием и, как правило, не требует лечения.

Тахикардия. В основе патологической тахикардии всегда лежат системные нарушения здоровья. Этот вид аритмии проявляется учащенным сердцебиением.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапным патологическим учащением сердцебиения с частотой сердечных сокращений более 140 в мин. Патология может являться опасной для жизни, так как затянувшийся приступ способен привести к сердечной недостаточности, обмороку и другим осложнениям.

Выделяются следующие виды пароксизмальной тахикардии:

  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (пароксизмальная предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия);
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Сама пароксизмальная тахикардия также может быть симптомом некоторых заболеваний, например, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром, врожденное заболевание, характеризующееся наличием дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце), синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

Брадикардия проявляется сердцебиением реже 60 ударов в минуту. У людей, привыкших к регулярным физическим нагрузкам, спортсменов, брадикардия может быть вариантом нормы, однако чаще она является признаком какой-либо сердечной патологии, чреватой осложнениями вплоть до внезапной сердечной смерти.

  • Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, головокружение.
  • Экстрасистолия — сердечная аритмия, характеризующаяся внеочередными сокращениями (экстрасистолами), которые могут возникать из предсердий или желудочков.
  • По жалобам людей, страдающих данной аритмией, их сердцебиение напоминает то усиленные толчки, то провалы или замирания.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проводимость импульсов по различным структурам проводящей системы сердца. Типичным проявлением блокад сердца является периодическое пропадание пульса (паузы). Это крайне опасное, грозящее смертью, состояние. Другие симптомы: спутанность сознания, головокружение и обмороки.

В зависимости от локализации различают синоатриальную блокаду, внутрижелудочковую (блокады ножек пучка Гиса, в т.ч.

полная блокада левой ножки пучка Гиса), внутрипредсердную, межпредсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярная блокада 1 степени, атриовентрикулярная блокада 2 степени, атриовентрикулярная блокада 3 степени, полная атриовентрикулярная блокада, поперечная атриовентрикулярная блокада) и другие виды блокад сердца.

Мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Для них обычны жалобы на учащенные и неритмичные сердцебиения, одышку, могут отмечаться отеки ног.

Этот тип аритмии возникает из-за хаотичной электрической активности предсердий (фибрилляция предсердий), приводящей к беспорядочному сокращению разных отделов сердца.

Частота мерцания или трепетаний предсердий может равняться 350-600 ударам в минуту, при этом частота сокращений желудочков — 100-180 ударам в минуту. При длительном протекании мерцательной аритмии нарушаются сократительные способности мышечных волокон.

На долю мерцательной аритмии приходится не менее 10% всех пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Недуг опасен крайне серьезными осложнениями (острое нарушение мозгового кровообращения, внезапная сердечная смерть).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. Во время такого приступа аритмии отмечается учащенное сердцебиение с неправильным ритмом. В период приступа ЧСС может достигать 140-240 ударов в минуту.

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

  • различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
  • заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
  • заболевания внутренних органов;
  • заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
  • нарушения обмена веществ;
  • болезни крови;
  • инфекции различного типа;
  • зрелый и пожилой возраст;
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
  • умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
  • увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.

Диагностика аритмии. Диагностика блокад

  1. Диагностика начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра больного.

  2. Из лабораторных и инструментальных исследований обычно назначаются:
  3. В некоторых случаях — инвазивное электрофизиологическое исследование (применяется, например, для определения показаний к радиочастотной абляции, определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора).

Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца Аритмии и нарушения проводимости сердца

Лечение сердечной аритмии

Лечение начинается с устранения причин сердечной аритмии — лечения основных и сопутствующих заболеваний, коррекции психоэмоционального состояния, изменения образа жизни.

Фармакотерапия при лечении экстрасистолии, лечении синусовой тахикардии и многочисленных других видов сердечной аритмии подразумевает назначение таких средств, как:

  • антиаритмические препараты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антикоагулянтные препараты (при мерцательной аритмии, при трепетании предсердий — при наличии показаний);

Подбор антиаритмического препарата осуществляется только специалистом, поскольку на фоне бесконтрольного приема этих лекарств могут возникнуть состояния, опасные для жизни!

В случае нецелесообразности медикаментозного лечения сердечной аритмии применяются электроимпульсная терапия (кардиоверсия) и хирургические методики лечения для нормализации сердечного ритма:

  • кардиоверсия — введение пациенту кратковременно действующего средства для внутривенного наркоза и кратковременное воздействие разрядом электрического тока в области сердца;
  • радиочастотная катетерная абляция — удаление (путем прижигания) дополнительных патологических проводящих путей и патологических очагов возникновения аритмии;
  • имплантирование в грудную клетку кардиовертера-дефибриллятора (прибор, сочетающий функции дефибриллятора постоянного тока и электронного синхронизатора ритма);
  • имплантация электрического водителя ритма и др.

Диагностика и лечение сердечной аритмии, блокад сердца в «МедикСити» имеет ряд преимуществ. Высокоточная диагностика аритмии сердца в клинике «МедикСити» позволяет выявить недуг на ранней стадии развития.

Назначенное нашими квалифицированными кардиологами антиаритмическое лечение позволит улучшить ваше самочувствие, избежать осложнений и сохранить здоровье! Мы проводим диагностику и лечение широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, применяя самые современные методики.

Источник: https://www.mediccity.ru/directions/32

Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Аритмии и нарушения проводимости сердца

  • Дополнительное образование:
  • «Кардиология»
  • ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
  • Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Работа сердца определяет состояние всего организма. Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос». В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел.

Читайте также:  Можно ли есть бананы при сахарном диабете 2 и 1 типа

Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком.

Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием.

 Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма.

При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию).

Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмииПричины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) — стресс;
— умственное и физическое перенапряжение;
— злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
— невроз;
— тиреотоксикоз;
— инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
— интоксикации;
— предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНС Заболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
Дисэлектролитные Нарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
Механические Травмы грудной клетки, удар электрическим током
Идиопатические Неустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца.

Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей  блокадой.

В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам.

Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий.

При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников).

К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Аритмии и нарушения проводимости сердца

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента.

Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию.

Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследованияЧто показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях — соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
— вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ динамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердца состояние и функциональность органа
ЧПЭКГ — скрытые нарушения ритма
— патологические очаги возбуждения
— дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие) уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

Лечение

Лечение аритмий и блокад в начальных стадиях проводится в том случае, если присутствует тяжелая реакция пациента на их симптомы. При этом дифференцируются органические причины от влияния блуждающего нерва на проводимость и ритм сердца.

Для этого проводят атропиновую пробу. Если под действием препарата, снижающего активность парасимпатической НС, проводимость восстанавливается (смотрят по ЭКГ), то больному назначают прием препаратов на основе красавки (Белласпон, капли Зеленина).

В случае выявления органических изменений миокарда разного происхождения (воспалительных, ишемических и других), гормональных и метаболических сбоев подбор лекарств проводят по патогенетическому признаку, включая:

  • антибактериальные и противовоспалительные средства;
  • бета-адреноблокаторы;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • средства для рассасывания тромбов и снижения свертываемости крови;
  • гипотензивные препараты.

В дополнение к медикаментозному лечению прописывается щадящая диета и прием витаминов. В сложных случаях, когда восстановить проводимость консервативными методами лечения не удается, назначается хирургическое лечение. Оно также показано при злокачественном течении болезни. Для восстановления ритма и проводимости устанавливается кардиостимулятор.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/narushenie-ritma-i-provodimosti

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями
сердечного ритма, или аритмиями, называют:

  • ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;
  • неправильный ритм любого происхождения;
  • любой несинусовый ритм;
  • нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Таким
образом, термин “нарушения
сердечного ритма” (“аритмии”)
объединяет
различные по механизму, клиническим
проявлениям и прогностическому
значению нарушения образования
и проведения электрического импульса.

Следует помнить, что аритмии не всегда
сопровождаются нарушением регулярности
ритма сердца; они могут протекать
и с правильным (регулярным) ритмом,
но при этом отражать изменение частоты
образования импульса, локализации
источника возбуждения или нарушение
его проведения.

Нарушения
ритма сердца — один из наиболее
распространенных клинических синдромов,
который выявляется не только при
органических заболеваниях сердечной
мышцы (ИБС,
ИМ,
приобретенные и врожденные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.

), но и при
нарушениях нейрогуморальной регуляции,
электролитных сдвигах, токсических
воздействиях на сердце и даже
у здоровых лиц. Определенное значение
имеют нейрогенные влияния, в частности,
действие на кардиомиоциты и клетки
проводящей системы сердца катехоламинов
в условиях эмоционального или
физического стресса.

Читайте также:  Киста головного мозга: что это такое, последствия заболевания, методы удаления

“Вагусные”
рефлексы при заболеваниях внутренних
органов, при кашле, глотании, натуживании
и даже перемене положения тела также
могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно,
что прогностическое значение многих
нарушений ритма и проводимости
(например, синусовой тахикардии,
наджелудочковой и желудочковой
экстрасистолии) различно в зависимости
от причин, вызвавших аритмию.

Тем не
менее существует группа нарушений
сердечного ритма, прогноз которых всегда
достаточно серьезен, независимо от
того, выявляются или нет значительные
органические изменения в сердце
(желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл.
3.1. перечислены наиболее частые причины
возникновения нарушений ритма
и проводимости. 

Таблица
3.1

Наиболее
частые причины нарушений сердечного
ритма

Токсические воздействия
  • ИБС (хронические формы)
  • Инфаркт миокарда
  • Нестабильная стенокардия
  1. Курение
  2. Алкоголь
  3. Тиреотоксикоз
Сердечная недостаточность Лекарственные воздействия
  • Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП)
  • Приобретенные пороки сердца
  • Врожденные пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана и др.
  1. Сердечные гликозиды
  2. Антиаритмические средства (проаритмическое действие)
  3. Диуретики
  4. Симпатомиметики и др
Электролитные нарушения Идиопатические аритмии
  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и др.

3.2. Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение
нарушений ритма сердца всегда обусловлено
изменениями электрофизиологических
свойств сердечной мышцы, в частности,
нарушениями формирования или/и проведения
трансмембранного
потенциала действия

(ТМПД)
в специализированных и сократительных
клетках. По современным представлениям
основными электрофизиологическими
механизмами возникновения аритмий
являются (М.С. Кушаковский, 1992):

1.
Нарушения
образования импульса:

  • Изменение нормального автоматизма СА-узла.
  • Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).
  • Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2.
Нарушения
проведения импульса:

  • Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
  • Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
  • Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
  • Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
  • Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
  • Другие механизмы.

3.
Комбинированные
нарушения образования и проведения
импульса:

  • Парасистолическая активность.
  • Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
  • Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
  • Другие механизмы.

3.2.1.
Нарушения образования импульса

Изменения
нормального автоматизма
СА-узла

В специализированных
и сократительных клетках сердца
формируются, как известно, два основных
типа ПД
(рис. 3.1). Миокард предсердий и желудочков,
а также специализированные волокна
системы Гиса–Пуркинье, относятся
к тканям с так называемым “быстрым
ответом
”.

Для них характерна очень высокая скорость
начальной деполяризации (фазы 0 ПД),
которая обусловлена резко увеличивающейся
в это время проницаемостью мембраны
для ионов Nа+,
которые по быстрым натриевым каналам
устремляются внутрь клетки. При этом
меняется заряд мембраны: внутренняя ее
поверхность становится положительной,
а наружная — отрицательной.

Продолжительность процесса деполяризации
клетки (фазы 0 ПД),
обусловленной быстрым натриевым током,
не превышает нескольких миллисекунд
(рис. 3.1, а).

Во
время последующей длительной реполяризации
клеточной мембраны (фазы 1, 2, 3 ПД)
существуют два разнонаправленных ионных
тока: внутрь клетки через медленные
кальциевые каналы поступают ионы Са2+,
а из клетки по калиевым каналам
выходят ионы К+.

В фазу
2 ПД
интенсивность этих разнонаправленных
токов почти одинакова и трансмембранный
потенциал клетки изменяется мало (фаза
“плато” ПД).
Во время фазы конечной быстрой
реполяризации (фазы 3 ПД)
интенсивность кальциевого тока
значительно падает, а выходящий
калиевый ток становится максимальным.

В результате потери клеткой ионов
К+
полностью восстанавливается исходная
поляризация клеточной мембраны: ее
наружная поверхность становится
заряженной положительно, а внутренняя
поверхность — отрицательно. Во время
диастолической фазы 4 ПД
такая поляризация клетки поддерживается
действием К+-Nа+-насоса
(подробнее см.

главы 1 и 2).

В клетках
СА-узла
и АВ-соединения быстрые натриевые
каналы отсутствуют. Поэтому деполяризация
мембран этих клеток почти полностью
определяется медленным входящим током
Са2+.
Поскольку интенсивность этого тока
невелика, а его продолжительность
достигает 5–10 мс, фаза 0 ПД
узловых клеток имеет относительно малую
крутизну (клетки “медленного
ответа
”)
(рис. 3.1, б).

Рис. 3.1. Потенциал действия клеток с «быстрым» (а) и «медленным» (б) ответом. Объяснение в тексте

Другой
особенностью клеток с “медленным
ответом” является их способность
к самопроизвольному (спонтанному)
медленному увеличению ПП
во время фазы 4 ПД.

Процесс спонтанной диастолической
деполяризации продолжается вплоть до
достижения уровня порогового потенциала,
после чего инициируется фаза 0 ПД,
т.е. завершается полная спонтанная
деполяризация клетки.

Это свойство
клеток с “медленным ответом” лежит
в основе функции автоматизма.

Спонтанная
диастолическая деполяризация обусловлена
медленными ионными токами: выходящим
калиевым и входящими натриевым
и кальциевым токами (рис. 3.2).

Свойством
автоматизма обладают не только клетки
СА-узла
и АВ-соединения, но и специализированные
волокна системы Гиса–Пуркинье и некоторые
специализированные волокна предсердий.

Однако в обычных условиях скорость
спонтанной диастолической деполяризации
СА-узла
существенно выше, чем центров автоматизма
II и III порядка.

Поэтому в норме
доминирующим является автоматизм
СА-узла,
который как бы “подавляет” автоматизм
всех нижележащих центров.

Запомните1. Для клеток миокарда и проводящей системы сердца (кроме СА-узла и АВ-соединения) характерна высокая скорость деполяризации во время фазы 0 ПД (“быстрый ответ”), обусловленная быстрым натриевым током, входящим в клетку. 2. Клетки СA-узла и АВ-соединения отличаются низкой скоростью деполяризации во время фазы 0 ПД (“медленный ответ”), что связано с отсутствием в этих клетках быстрых натриевых каналов, функцию которых в данном случае выполняют медленные кальциевые каналы. 3. Свойство автоматизма — это способность к спонтанной диастолической деполяризации мембраны клетки во время фазы 4 ПД, обусловленная выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым медленными токами, уменьшающими отрицательный трансмембранный потенциал клетки. 4. Свойством автоматизма обладают клетки СА-узла (доминирующий водитель ритма) и в меньшей степени — клетки АВ-соединения, а также специализированные волокна системы Гиса–Пуркинье и предсердий.

Частота
спонтанного возникновения ПД
в клетках СА-узла,
которая при сохранении синусового
ритма

определяет ЧСС,
зависит от действия трех механизмов:

  • скорости спонтанной диастолической деполяризации (крутизны подъема фазы 4 ПД);
  • уровня мембранного ПП клеток СА-узла;
  • величины порогового потенциала возбуждения.

На
рис. 3.3. показано влияние этих трех
факторов на время между двумя ПД
клеток СА-узла,
т.е. на частоту синусового
ритма
.

Ясно, что чем выше скорость (крутизна)
спонтанной диастолической деполяризации,
тем быстрее мембранный ПП
достигнет уровня порогового потенциала
и инициирует очередной ПД,
и тем выше будет частота синусового
ритма
.

Наоборот, замедление спонтанной
диастолической деполяризации (уменьшение
крутизны подъема) ведет к урежению
синусового
ритма

(рис. 3.3, а).

Рис. 3.2. Ионные токи кальция и натрия, обусловливающие спонтанную диастолическую деполяризацию клеток с «медленным» ответом

При
увеличении максимальных отрицательных
значений мембранного ПП
(гиперполяризация
мембраны
),
происходящего, например, под действием
медиатора парасимпатической нервной
системы — ацетилхолина, для достижения
порогового потенциала необходимо
большее время, и ЧСС уменьшается
(рис. 3.3, б). Наоборот, при меньших
отрицательных значениях ПП
(гипополяризация
мембраны
)
частота синусового
ритма

увеличивается при той же скорости
спонтанной диастолической деполяризации
(действие катехоламинов).

Наконец,
при менее отрицательных значениях
порогового потенциала в клетках
СА-узла
ПД
инициируется позже, и синусовый
ритм

замедляется. Более высокие отрицательные
значения порогового потенциала
сопровождаются учащением сердечной
деятельности (рис. 3.3, в).

Запомните1. Учащение синусового ритма может быть обусловлено: ускорением спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация САС, высокая концентрация катехоламинов), уменьшением отрицательных значений ПП (гипополяризация мембраны клеток) или смещением порогового потенциала в сторону отрицательных значений (ишемия, гипоксия, ацидоз). 2. Замедление синусового ритма может быть обусловлено: уменьшением скорости спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла (активация парасимпатической нервной системы, снижение активности САС), увеличением отрицательных значений ПП (гиперполяризация мембран клеток) или смещением порогового потенциала в сторону положительных значений.
Рис. 3.3. Время достижения фазы 1 и 2 ПДклеток с «медленным» ответом в зависимости от скорости спонтанной диастолической деполяризации (а); величины потенциала покоя (б) и порогового потенциала (в).Черным цветом обозначены ПД с нормальными параметрами. ПП — потенциал покоя

Аномальный
(патологический) автоматизм

Патологическое
повышение автоматизма клеток АВ-соединения
и волокон Пуркинье чаще всего
выявляется при повреждении и ишемии
миокарда, значительной активации САС,
действии катехоламинов на сердце,
а также при повышении концентрации
ионов Са2+
в среде.

Повышение автоматизма центров
II и III порядка, которые на время
становятся водителями
ритма
,
возможно при возрастании скорости
спонтанной диастолической деполяризации
(действие катехоламинов) и уменьшении
отрицательных значений мембранного
потенциала покоя (при гипополяризации
клеток).

Например,
если в норме отрицательный диастолический
ПП
клеток Пуркинье достигает — 80–90 мВ,
то при их повреждении
(длительная ишемия, инфаркт миокарда)
ПП
снижается до — 40–60 мВ (гипополяризация
клеток).

Понятно, что даже при неизменной
скорости спонтанной диастолической
деполяризации клеток Пуркинье пороговый
потенциал достигается значительно
быстрее, чем в норме. Соответственно,
число импульсов, вырабатываемых волокнами
Пуркинье, может оказаться больше, чем
в клетках СА-узла.

В результате водителем
ритма

на время становятся волокна Пуркинье.

Аномальный
(патологический) автоматизм лежит
в основе возникновения некоторых
типов предсердной тахикардии, ускоренных
ритмов желудочков и АВ-соединения,
а также одного из вариантов желудочковой
тахикардии.

ЗапомнитеПовышение автоматизма СА-узла или эктопических центров II и III порядка наиболее часто вызывается следующими причинами: высокой концентрацией катехоламинов (активацией САС); электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией); гипоксией и ишемией миокарда; механическим растяжением волокон миокарда (например, при дилатации камер сердца); интоксикацией сердечными гликозидами.

Триггерная
активность

Этот
вид нарушения образования импульса
связан с появлением дополнительных
осцилляций мембранного потенциала,
возникающих либо во время фазы
реполяризации (фазы 2 и 3) основного
ПД
(“ранние”
постдеполяризации
),
либо сразу после завершения ПД,
т.е.

Читайте также:  Воспаление поджелудочной железы: симптомы и лечение, что можно есть, чем лечить

в фазу 4 исходного ПД
(“поздние”
постдеполяризации
).
Если амплитуда таких постдеполяризаций
достигает порога возбуждения, происходит
образование нового преждевременного
ПД,
который в свою очередь может
инициировать следующие преждевременные
ПД
и т.д. (рис.

 3.4).

Такой
механизм возникновения эктопического
ритма получил название триггерного
(наведенного)
,
поскольку он вызывается осцилляциями
мембранного потенциала, так или иначе
связанными с основным исходным ПД,
т.е. “наведенными”. К основным
причинам появления добавочных осцилляций
мембранного потенциала относятся все
факторы, ведущие к накоплению
в сердечной клетке ионов Са2+.

Ранние
постдеполяризации

возникают во время фазы 2 и 3 основного
ПД,
т.е. еще до завершения процесса
реполяризации исходного ПД
(рис. 3.4, а). Они образуются обычно при
выполнении двух условий:

    • при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q–Т);
    • при урежении основного ритма.

Токи
ранней реполяризации чаще возникают
при врожденном или приобретенном
синдроме удлиненного интервала Q–Т или
при снижении внутриклеточной концентрации
ионов К+.
Механизм ранней триггерной активности
может быть причиной некоторых вариантов
желудочковой тахикардии типа “пируэт”
(см. ниже).

Поздние
(задержанные) постдеполяризации

образуются после завершения реполяризации
основного ПД,
т.е. во время фазы 4 ПД
(рис. 3.4, б).

Они возникают, как правило,
при избыточном влиянии на сердце
катехоламинов, при ишемии миокарда
и дигиталисной интоксикации.

В отличие
от ранних постдеполяризаций, возникающих,
как правило, на фоне брадикардии, поздние
деполяризации провоцируются учащением
сердечных сокращений, например, у больных
ИБС на
фоне физической нагрузки.

Рис. 3.4. Триггерная активность. Возникновение ранних (а) и поздних (б) постдеполяризаций
Запомните1. Триггерный механизм эктопических аритмий (например, желудочковой тахикардии типа “пируэт”), обусловленный ранней постдеполяризацией мембранного потенциала, чаще возникает при удлиненном интервале Q–Т (замедлении реполяризации) или низкой внутриклеточной концентрации ионов К+, особенно на фоне урежения сердечных сокращений. 2. Триггерный механизм, связанный с поздней постдеполяризацией, возникает при избыточном влиянии катехоламинов на сердце, ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации, и часто возникает на фоне учащения сердечных сокращений.

Источник: https://studfile.net/preview/5874005/page:6/

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца.

Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить.

Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии.

По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков.

Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно.

В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II.

Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана.

АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности.

В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей.

Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия.

При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции.

Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца.

Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки.

Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка.

Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку).

Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/drugie-bolezni-kardiolog/zabolevaniya-soprovozhdayushchiesya-narusheniem-serdechnogo-ritma-i-provodimosti/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector