Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

В печени инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты: глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT 2 инсулин мобилизует дополнительный трансмембранный переносчик GLUT 4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов; способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы, увеличивая транскрипцию гена глюкокиназы и активируя гликогенсинтазу предупреждает распад гликогена, ингибируя активность гликогенфосфорилазы и глюкозо-6 -фосфатазы стимулирует гликолиз и окисление углеводов, активируя глюкокиназу, фосфофруктокиназу и пируваткиназу активирует метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт; ускоряет окисление пирувата, активируя пируватдегидрогеназу; подавляет глюконеогенез, ингибируя активность фосфоенолпируваткарбоксикиназу, фруктозо-1, 6 -бифосфатазу и глюкозо-6 фосфатазу стимулирует гликогенез и синтез триглицеридов, холестерина, белков и ЛПОНП подавляет гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез оказывает анаболитическое и антикатаболическое действие

Анаболические эффекты усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболические эффекты подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

В скелетных мышцах инсулин: стимулирует синтез белка в рибосомах способствует транспорту аминокислот и глюкозы стимулирует синтез гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы, увеличивая транскрипцию гена гексокиназы и активируя гликогенсинтазу снижает активность гликогенфосфорилазы активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT 4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану стимулирует гликолиз и окисление углеводов, активируя гексокиназу, фосфофруктокиназу и пируваткиназы;

Жировой обмен Влияние инсулина на жировой обмен проявляется в угнетении липолиза, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток. Инсулин препятствует образованию кетоновых тел в организме. Инсулин усиливает синтез жирных кислот и их последующую эстерификацию.

Действия инсулина: стимулирует накопления триглицеридов активация гипопротеилипазы, в результате чего жирные кислоты могут поступать в жировые клетки стимулирует поступление глюкозы в жировые клетки, что делаешь альфаглицерофосфат более доступным для синтеза триглицеридов подавляет внутриклеточный липолиз

Белковый обмен Инсулин участвует в метаболизме белков: увеличивает транспорт аминокислот через клеточную мембрану, стимулирует синтез пептидов, уменьшает расход тканями белка, тормозит превращение аминокислот в кетокислоты.

Действие инсулина сопровождается активацией или ингибированием ряда ферментов: стимулируются гликогенсинтетаза, пируват-дегидрогеназа, гексокиназа, ингибируются липазы (и гидролизующая липиды жировой ткани, и липопротеин-липаза, уменьшающая «помутнение» сыворотки крови после приема богатой жирами пищи).

Действие инсулина и глюкагона на метаболизм глюкозы в печени. Глюкоза проникает в гепатоциты путем облегченной диффузии при участии ГЛЮТ 2, не зависимого от инсулина и имеющего высокую Км. В гепатоцитах глюкоза быстро превращается в глюкозо-6 -фосфат глюкокиназой (гексокиназой IV), которая тоже имеет высокую Км (12 м.

М) и не ингибируется продуктом реакции (в отличие от гексокиназ I, II и III). Далее глюкозо-6 фосфат может использоваться по трем направлениям: синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь. Следует отметить, что ацетил-Со. А, образующийся из глюкозы, используется для синтеза жирных кислот и жиров.

Все эти пути стимулируются инсулином на пре- или посттрансляционном уровне.

Влияние инсулина на виды обмена

Влияние инсулина на обмен электролитов не менее сильно, чем на обмен углеводов, белков и жиров. Под действием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран для кальция, магния, фосфора, калия и других электролитов.

При инфарктах, тяжелых отравлениях, заболеваниях печени и других тяжелых состояниях внутривенно капельно вводят так называемые поляризующие смеси, которые состоят из раствора глюкозы, небольшого количества инсулина, солей магния и калия.

Под действием инсулина глюкоза, калий и магний быстро проникают внутрь клетки, улучшая энергетический обмен и стабилизируя заряд клеточных мембран. Инсулин также повышает проницаемость клеток для витаминов, которые легче всасываются клетками организма.

Заместительная терапия Для больных сахарным диабетом введение инсулина — это заместительная терапия, направленная на нормализацию состояния. Заместительная терапия — используется при дефиците естественных биогенных веществ.

К средствам заместительной терапии относятся ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и т. д. ), гормональные лекарственные средства (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при микседеме), препараты витаминов (витамин D, например, при рахите).

Препараты заместительной терапии, не устраняя причины заболевания, могут обеспечивать нормальное существование организма в течение многих лет.

Заместительная гормональная терапия в климактерии Наступление менопаузы является естественным процессом, сущность которого заключается в возрастном снижении и «выключении» функции яичников вследствие истощения их фолликулярного аппарата, приводящее к развитию гормонодефицитного состояния.

Использование заместительной гормональной терапии ЗГТ обеспечивает реальную возможность корректировать проявления эстроген-дефицитного состояния и, следовательно, проводить лечение и профилактику ранних и поздних осложнений климактерического синдрома у женщин старшей возрастной группы.

Цель ЗГТ – фармакологически заменить гормональную функцию яичников у женщин, испытывающих дефицит половых гормонов. При ЗГТ используют эстрогены и прогестагены.

Гормонозаместительная терапия предотвращает изменение структуры и функций внутренней выстилки матки. Курс прогестерона обычно принимают в течение 10 -14 дней, в зависимости от типа гормона. После завершения курса приема прогестерона наблюдается кровотечение, похожее на обычную менструацию.

Существует три способа приема эстрогена Оральный (таблетки); Подкожный (имплантанты) Наружный (в форме геля или гормонального пластыря).

Все эти способы восполнения дефицита эстрогена в организме помогают эффективно уменьшить неприятные проявления климакса и предотвратить развитие остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Биологические эффекты прогестагенов Они способны вызывать секреторную трансформацию пролиферирующего под влиянием эстрогенов эндометрия. Кроме того, прогестагены могут обладать другими эффектами: эстрогенным, антиэстрогенным, андрогенным, антигонадотропным, глюкокортикоидоподобным и АКТГ– подобным

Препараты инсулина по длительности действия подразделяют на: препараты короткого и ультракороткого действия — имитируют нормальную физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой в ответ на стимуляцию препараты средней продолжительности препараты длительного действия — имитируют базальную (фоновую) секрецию инсулина, а также комбинированные препараты (сочетают оба действия).

Литература 1) Фармакология / Под ред. проф. Р. Н. Аляутдина / Глава 31 2) Статья Смирновой О. М. «Нарушение секреции инсулина — главный эндокринный дефект при сахарном диабете 2 типа» 3) Статья «Инсулины» / http: //www. rlsnet.

ru/articles_406. htm 4) Нормальная физиология: учебник / Орлов Р. С. , Ноздрачев А. Д. — 2 -е изд. / Глава 18 5) Статья «Особенности сахарного диабета» 6) Статья «Сахарный диабет» / http: //www. childcareinfo. ru/study-78 -8.

html

Источник: https://present5.com/insulin-vliyanie-na-uglevodnyj-zhirovoj-i-belkovyj-obmen/

Механизм действия инсулина

Инсулин является гормоном, имеющим пептидную природу и образующимся в клетках поджелудочной железы. Он влияет на обменные процессы, происходящие в организме и охватывающие почти все ткани.

Одна из его ключевых функций заключается в уменьшении в крови концентрации глюкозы, поэтому недостаток этого гормона часто провоцирует развитие такой патологии, как сахарный диабет.

При абсолютной нехватке инсулина у пациента развивается заболевание 1 типа, а при относительной недостаточности гормона возникает диабет 2 типа.

Инсулин: состав гормона

Образующийся в поджелудочной железе гормон является предшественником инсулина. В процессе нескольких последовательных друг за другом химических реакций он преобразуется в активную форму гормона, которая способна выполнять предназначенные для нее функции в организме.
Каждая молекула инсулина имеет в своем составе 2 полипептидные цепи, связанные дисульфидными мостиками (С-пептидом):

  1. А-цепь. Она включает в себя 21 аминокислотный остаток.
  2. В-цепь. В ее состав входит 30 аминокислотных остатков.

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

Инсулин у каждого биологического вида имеет структурные отличия, поэтому его роль в регулировании углеводного обмена тоже разная. Наиболее схожим с человеческим гормоном считается инсулин свиньи, отличающийся от него лишь 1 аминокислотным остатком. Инсулин быка отличается от гормона человека тремя такими остатками.

Как регулируется значение глюкозы в крови?

Оптимальная концентрация сахара поддерживается благодаря выполнению всеми системами организма своих функций. Тем не менее, главная роль в таком процессе принадлежит действию гормонов.

На концентрацию глюкозы воздействуют 2 группы гормонов:

  1. Инсулин (естественный гипергликемический гормон) – снижает ее уровень.
  2. Гормоны гипергликемической группы (например, гормон роста, глюкагон, адреналин) – увеличивают ее уровень.

В тот момент, когда значение глюкозы становится ниже физиологического уровня, выработка инсулина замедляется. В случае критического падения сахара в крови, начинается высвобождение гормонов гипергликемической группы, которые направляют глюкозу из клеточных запасов. Для подавления дальнейшего выделения в кровь инсулина активизируются гормоны стресса и адреналин.

На выработку, действие инсулина или утрату восприимчивости клеточных мембран к этому гормону могут оказать влияние следующие факторы:

  • Нарушение процесса созревания инсулина, а также его рецептора;
  • Возникновение измененных молекул, а также нарушение их биологических функций;
  • Присутствие в организме антител к действию гормона, что приводит к потере связи между гормоном и его рецептором;
  • Деградация рецепторов гормона;
  • Нарушение процесса эндоцитоза гормона с рецептором.

Любое препятствие на пути поступления сигнала от инсулина в клетку способно полностью или частично нарушить его влияние на весь процесс метаболизма. Важно понимать, что в таком состоянии организма высокая концентрация гормона не может исправить ситуацию.

Влияние инсулина и его роль

Инсулин выполняет важные функции в организме и оказывает многогранное действие на обменные процессы.

Воздействие гормона в зависимости от оказанного эффекта принято делить на 3 основные группы:

  • Анаболическое;
  • Метаболическое;
  • Антикатаболическое.

Метаболическое воздействие проявляется следующим образом:

  1. Усиливается поглощение клетками поступающих в организм веществ. Глюкоза является одним из важных компонентов, поэтому ее усвоение позволяет регулировать в крови уровень сахара.
  2. Повышается объем синтеза такого полисахарида, как гликоген.
  3. Снижается интенсивность гликогенеза (уменьшается формирование глюкозы в печени из различных веществ).

Анаболическое действие гормона призвано усилить биосинтез белковых компонентов и репликацию ДНК (дезоксирибонуклеи́новой кислоты). Инсулин под влиянием этого свойства помогает превратить глюкозу в такие органические соединения, как триглицериды. Это позволяет создать условия, необходимые для скопления жиров в момент недостатка гормона.

Читайте также:  Каша при панкреатите (пшенная, манная, ячневая), какие крупы можно при патологии поджелудочной железы

Антикатаболическое влияние охватывает 2 направления:

  • Понижает степень гидролиза белков (деградации);
  • Сокращает проникновение жирных кислот в кровяные клетки;
  • Под воздействием инсулина в крови сохраняется нормальный уровень сахара

.

Эффект от воздействия инсулина проявляется через специальный рецептор и возникает спустя разное по продолжительности время:

  • Через короткий период (минуту или даже секунды), когда выполняются функции транспортировки, ингибирование ферментов, синтез рибонуклеиновой кислоты, фосфорилирование белков;
  • Спустя длительное время (до нескольких часов) в случае синтеза ДНК, белка и процесса клеточного роста.

Как действует гормон?

Инсулин участвует практически во всех процессах обмена, но основное его действие касается метаболизма углеводов. Влияние на эти вещества, оказываемое гормоном, связано во многом с усилением скорости доставки через клеточные мембраны излишек глюкозы.

В результате этого активизируются инсулиновые рецепторы, и приводится в действие внутриклеточный механизм, способный влиять напрямую на усвоение клетками глюкозы.

Механизм действия инсулина основан на урегулировании численности мембранных белков, доставляющих эти вещества.

Транспортировка глюкозы тканям полностью зависит от инсулина. Эти ткани имеют огромное значение для человеческого организма и отвечают за такие важные функции, как дыхание, движение, кровообращение и формирование запаса энергии, выделенной из поступившей пищи.

Рецепторы гормона, расположенные в клеточной мембране, имеют следующий состав:

  1. Альфа-субъединицы (2 штуки). Они расположены вне клетки.
  2. Бета-субъединицы (2 штуки). Они пересекают клеточную мембрану, затем переходят в цитоплазму.

Эти составляющие образованы двумя полипептидными цепочками, соединены между собой дисульфидными связями и характеризуются тирозинкиназной активностью.

После связи рецептора с инсулином происходят такие события, как:

  1. Конформация рецептора подлежит изменению, затрагивая сначала только а-субъединицу. В результате такого взаимодействия появляется тирозинкиназная активность у второй субъединицы (бета), запускается цепь реакций для усиления действия ферментов.
  2. Рецепторы в процессе соединения между собой формируют микроагрегаты или пятна.
  3. Происходит интернализация рецепторов, в результате чего появляется соответствующий сигнал.

Если инсулин содержится в плазме в больших количествах, то численность рецепторов сокращается, а чувствительность клеток к гормону падает. Снижение регуляции числа рецепторов объясняется их потерей в период проникновения инсулина в клеточную мембрану. В результате такого нарушения возникает ожирение или развивается такое заболевание, как сахарный диабет (чаще всего 2 типа).

Виды гормона и продолжительность его действия

Кроме естественного инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, некоторым людям приходится применять гормон в форме лекарственного препарата. Средство поступает в клетки путем выполнения соответствующих подкожных инъекций.

Продолжительность действия такого инсулина делится на 3 категории:

  1. Начальный период, когда инсулин попадает в кровь пациента. В это время гормон имеет сахароснижающий эффект.
  2. Пик. В этот период достигается максимальная точка снижения глюкозы.
  3. Длительность. Этот промежуток длится дольше, чем предыдущие периоды. За это время уменьшается содержание в крови сахара.

В зависимости от продолжительности эффекта от инсулина, применяемый в медицине гормон может быть следующих видов:

  1. Базальный. Он действует целые сутки, поэтому в день достаточно одной инъекции. У базального гормона отсутствует пик действия, он не понижает сахар на какое-то время, а позволяет поддерживать фоновое значение глюкозы в течение всего дня.
  2. Болюсный. Гормон является более оперативным средством воздействия на значение в крови глюкозы. Попадая в кровь, он сразу производит необходимый эффект. Пик действия болюсного гормона приходится как раз на приемы пищи. Он используется пациентами диабета первого типа, чтобы скорректировать уровень сахара с помощью соответствующей дозы инъекции.

Дозировка инсулина не должна рассчитываться пациентами с диабетом самостоятельно. Если количество единиц гормона значительно превысит норму, то может случиться даже летальный исход. Спасти жизнь можно будет только в случае пребывания пациента в ясном сознании. Для этого нужно сделать инъекцию глюкозы еще до наступления диабетической комы.

Инъекции гормона: распространенные ошибки

Эндокринологам часто приходится слышать во время практики жалобы от пациентов на неэффективность инъекций инсулина. Сахар в крови может и не снизиться, если в процессе введения гормона была нарушена техника.

Спровоцировать это могут следующие факторы:

  1. Использование просроченного инсулина, когда уже истек срок годности.
  2. Нарушение основных правил транспортировки и условий хранения препарата.
  3. Смешивание разных типов гормона в 1 флаконе.
  4. Попадание воздуха в подготовленный для инъекции шприц.
  5. Нанесение спирта на участок для инъекции, что приводит к разрушению инсулина.
  6. Применение поврежденного шприца или иглы во время инъекции.
  7. Быстрое извлечение иглы сразу после введения гормона, что могло привести к потере части лекарства. В результате в организм инсулин поступил в недостаточном количестве. Такая ошибка может стать причиной гипергликемии (резкому подъему сахара). В противном случае, когда инсулина поступило больше, чем требовалось для нейтрализации глюкозы, наступает гипогликемия (падение сахара). Оба состояния опасны для пациентов, страдающих диабетом.

Статью просмотрели 4 176 раз

Источник: http://diabet-med.su/mexanizm-dejstviya-insulina.html

Как осуществляется влияние инсулина на углеводный обмен

Организм человека является сложной системой, в которой всё находится в тесной взаимосвязи. Постоянно осуществляется обмен веществ, что позволяет организму полноценно функционировать. Одним из таких обменных процессов является углеводный обмен.

 Он контролируется сложными механизмами регуляции. В этом механизме принимают участие гормоны, метаболиты и коферменты. Особым образом происходит влияние инсулина на углеводный обмен.

Под контролем инсулина происходят самые важные процессы в метаболизме углеводов.

Как происходит углеводный обмен?

Печень – это орган, который для организма является самым главным при осуществлении углеводного обмена. Некоторые процессы могут быть осуществлены и в других тканях и органах, но многие важные моменты могут реализовываться только через печень.

Клетки печени выполняют буферную функцию для глюкозы в организме. Они производят накопление её в виде гликогена в качестве резерва. При необходимости происходит быстрое высвобождение глюкозы, когда того требует метаболизм.

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

Если запас гликогена исчерпан, то срочно требуется его синтез. Без глюкозы клетки мозга не в состоянии функционировать. Клетки печени осуществляют глюконеогенез или синтез глюкозы из других компонентов (глицерола, пирувата, лактата и др.).

Но также они способны производить гликолиз (окисление или расщепление глюкозы), благодаря которому происходит запасание энергии. Это два противоположных процесса, которые контролируются разными веществами (ферментами, гормонами и метаболитами).

Что такое инсулин?

Инсулин – это гормон пептидной природы, который вырабатывается поджелудочной железой. С его помощью осуществляется контроль уровня глюкозы.

Инсулин связан с другим гормоном – глюкагоном, которые также участвует в процессе метаболизма. Глюкагон включается в процесс, когда уровень сахара в крови становится слишком низким. Он действует очень быстро, повышая уровень глюкозы за несколько минут. Главным же регулятором глюкозы остаётся инсулин.

Роль инсулина

Влияние инсулина на углеводный обмен комплексное. Он не только участвует в процессе образования глюкозы из гликогена, стимулирует печень к накоплению гликогена, но и усиливает проникновение глюкозы из крови в ткани.

Помимо углеводного обмена инсулин контролирует и другие процессы в организме. С его помощью происходит поглощение тканями аминокислот, рост и развитие организма, увеличение массы человека и его размеров. Инсулин стимулирует образование жиров.

Инсулин и сахарный диабет

При недостаточной выработке инсулина в организме происходит серьёзный сбой.

Если организм не в состоянии вырабатывать инсулин в необходимом количестве, или клетки организма просто его не воспринимают, то человеку требуется постоянно пополнять его запасы искусственно.

При сахарном диабете человек может быть постоянно голоден, что связано с нарушением обмена веществ. Глюкоза при этом не усваивается.

Инсулин применяется не только при лечении больных сахарным диабетом, но при других патологиях. Больным делают инъекции глюкозы в сочетании с инсулином для её лучшего поглощения. Такое лечение ускоряет выздоровление пациентов.

Источник: https://saharnyydiabet.ru/kak-osushhestvlyaetsya-vliyanie-insulina-na-uglevodnyj-obmen/

Инсулин и углеводы – влияние на мышечную массу и отложение жира

Многие утверждают, что если снизить потребление углеводов, то организм будет вырабатывать меньше инсулина, который способствует откладыванию жировых запасов. Вследствие этого имеющийся жир будет сгорать на тренировках, и фигура достигнет идеала.

На самом деле все происходит несколько иначе.

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия) Инсулин и углеводы – влияние на мышечную массу и отложение жира

Многие утверждают, что если снизить потребление углеводов, то организм будет вырабатывать меньше инсулина, который способствует откладыванию жировых запасов. Вследствие этого имеющийся жир будет сгорать на тренировках, и фигура достигнет идеала.

На самом деле все происходит несколько иначе.

 

Инсулин в действии

Инсулин является гормоном, который вырабатывается поджелудочной железой. Основной функцией инсулина считается снижение концентрации глюкозы в крови.

Данный гормон оказывает разностороннее влияние на обмен практически во всех тканях человеческого организма.

 

Инсулин и мышцы

Мышечные клетки подвержены действию инсулина. К клеткам мышечной ткани поступает GLUT-4, который является независимым белком – переносчиком глюкозы. GLUT-4 транспортирует глюкозу во внутриклеточное пространство через клеточную мембрану посредством облегченной диффузии.

Энергетический статус клетки имеет большое значение.

  • Если в мышечной клетке недостаточно глюкозы или гликогена, то инсулин подает ей сигнал использовать поступающую глюкозу в качестве топлива и начинать создавать гликоген из запасов глюкозы.
  • Если же мышечная клетка полна глюкозы, гликогена и внутримышечных триглицеридов, то инсулин подаст сигнал клетке, чтобы та выполнила все, что требуется делать в случае низкого энергетического состояния. Он превратит избыток глюкозы в жир посредством первичного липогенеза.

 

Инсулин и жировая ткань

Инсулин действительно снижает скорость расщепления жира в жировой ткани и стимуляции синтеза жирных кислот. Наука этого и не скрывает.

Читайте также:  Флувастатин – инструкция по применению, цена, аналоги, отзывы

Однако содержание инсулина должно постоянно сохранять высокий уровень, чтобы оказывать сильное влияние на отложение жира, приводящее вас к тучному и полному телосложению.

Инсулин – это всего лишь средство для запуска углеводного обмена. Он не производит самостоятельно огромные жировые запасы.

Если бы инсулин был ключевым фактором для увеличения жировой прослойки, то все люди, потребляющие большое количество углеводов, были бы намного толще людей, потребляющих их гораздо меньше.

На самом же деле если вы будете сидеть на высокоуглеводной диете, то сможете похудеть и привести уровень инсулина в нормальное состояние. К тому же ограничение потребляемых жиров даст больший толчок для похудения, чем ограничение углеводов.

Следовательно, инсулин играет главную роль в определении источника топлива для получения энергии. Жир это будет или же углеводы – определит сигнал инсулина.

Кроме того, если бы инсулин был решающим фактором, влияющим на набор веса, то все тучные люди, страдающие ожирением, гарантированно имели бы проблемы с уровнем инсулина в организме. Но ведь это совсем не так.

Большинство грузных людей, имеющих лишний вес, не испытывают никаких проблем с повышенным содержанием инсулина в крови. Уровень их инсулина находится в норме.

Это снова указывает на то, что инсулин не является основной причиной ожирения.

 

Белок и инсулин

Белок также способствует выделению инсулина. Продукты с высоким содержанием белка вызывают больший инсулиновый отклик, нежели продукты с высоким содержанием углеводов.

Вы наверняка слышали о том, что высокобелковые диеты являются наиболее эффективными в процессе сжигания жира. Сывороточный протеин (ссылка на статью «3 пути влияния сывороточного протеина на похудение и сжигание жира») вызывает большое выделение инсулина, но неоднократно доказано, что именно он способен помочь в сжигании жира.

Парадокс, не правда ли? Ведь если бы инсулин на самом деле являлся главной причиной возникновения жировых отложений, то белковая пища, и протеин в частности, способствовала бы накоплению жира, а не его сжиганию.

Полезная статья: «10 главных источников белка – список продуктов и советы».

 

Заключение

Опираясь на всю изложенную информацию, можно сделать вывод, что инсулин является регулятором субстрата. Он подает сигналы, определяющие переход с расщепления жира к расщеплению углеводов, вызывая синтез гликогена и синтез белка, при необходимости.

Обмен веществ человеческого организма достаточно гибок и устойчив, чтобы справиться с колебаниями субстрата и сжигать жир, не накапливая новых отложений, даже при высоком потреблении углеводов.

Только при наличии избыточной энергии инсулин способствует жировому отложению. Но даже в этом случае ваш организм способен наладить положение.

Спасибо, Ваш комментарий отправлен.

a:43:{s:16:»ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:17:»BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:10:»CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:10:»CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:26:»COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:20:»COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:20:»COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:11:»DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.

Y»;s:21:»DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:12:»FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:10:»ID_ELEMENT»;s:4:»4152″;s:11:»INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:10:»MAX_RATING»;s:1:»5″;s:12:»NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:13:»PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:27:»QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:25:»REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:13:»SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:14:»SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:12:»SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:18:»COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:17:»~ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:18:»~BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:11:»~CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:11:»~CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:27:»~COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:12:»~DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.Y»;s:22:»~DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:13:»~FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:11:»~ID_ELEMENT»;s:4:»4152″;s:12:»~INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:11:»~MAX_RATING»;s:1:»5″;s:13:»~NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:14:»~PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:28:»~QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:26:»~REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:14:»~SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:15:»~SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:13:»~SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:19:»~COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:8:»TEMPLATE»;s:4:»blog»;}

a:43:{s:16:»ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:17:»BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:10:»CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:10:»CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:26:»COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:20:»COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:20:»COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:11:»DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.

Y»;s:21:»DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:12:»FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:10:»ID_ELEMENT»;s:4:»4152″;s:11:»INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:10:»MAX_RATING»;s:1:»5″;s:12:»NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:13:»PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:27:»QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:25:»REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:13:»SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:14:»SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:12:»SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:18:»COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:17:»~ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:18:»~BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:11:»~CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:11:»~CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:27:»~COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:12:»~DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.Y»;s:22:»~DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:13:»~FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:11:»~ID_ELEMENT»;s:4:»4152″;s:12:»~INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:11:»~MAX_RATING»;s:1:»5″;s:13:»~NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:14:»~PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:28:»~QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:26:»~REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:14:»~SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:15:»~SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:13:»~SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:19:»~COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:8:»TEMPLATE»;s:4:»blog»;}

Источник: https://best.fit/pravilnoe-pitanie/insulin-i-uglevody-vliyanie-na-myshechnuyu-massu-i-otlozhenie-zhira/

Влияние инсулина на обмен веществ

61.

Гормоны мозгового
вещества надпочечников

.Секреция адреналина усиливается при
стрессе, физических нагрузках. Мишени
для катехоламинов – клетки печени,
мышечной и жировой ткани, сердечно-сосудистая
система. Механизм действия – дистантный.
.

Эффекты реализуются через аденилатциклазную
систему и проявляются изменениями
углеводного обмена. Подобно глюкагону,
адреналин вызывает активацию мобилизации
гликогена (см. рисунок 6) в мышцах и
печени, липолиз в жировой ткани. Это
приводит к увеличению содержания
глюкозы, лактата и жирных кислот в крови.

Адреналин усиливает также сердечную
деятельность, вызывает сужение сосудов.

Обезвреживание
адреналина происходит в печени. Основными
путями обезвреживания являются:
метилирование (фермент –
катехол-орто-метилтрансфераза, КОМТ),
окислительное дезаминирование (фермент
– моноаминооксидаза, МАО) и конъюгация
с глюкуроновой кислотой. Продукты
обезвреживания выводятся с мочой.

62.

Глюкагон.
Глюкагон – полипептид, содержащий 29
аминокислотных остатков. Он продуцируется
α-клетками островков Лангерганса в виде
белка-предшественнника (проглюкагона).
Частичный протеолиз прогормона и
секреция глюкагона в кровь происходит
при гипогликемии, вызванной голоданием.

Клетки-мишени для
глюкагона – печень, жировая ткань,
миокард. Механизм действия – дистантный
(посредником является цАМФ).

  • Под действием
    глюкагона в клетках-мишенях:
  • а) ускоряется
    мобилизация гликогена в печени (см.
    рисунок 6) и тормозится его синтез;
  • б) ускоряется
    мобилизация жиров (липолиз) в жировой
    ткани и тормозится их синтез;
  • в) угнетается
    синтез белка и усиливается его катаболизм;
  • г) ускоряется
    глюконеогенез и кетогенез в печени.
  • Конечный эффект
    глюкагона – поддержание высокого уровня
    глюкозы в крови.

63.

Инсулин.
Инсулин – белково-пептидный гормон,
вырабатываемый β-клетками островков
Лангерганса. Молекула инсулина состоит
из двух полипептидных цепей (А и В),
содержащих 21 и 30 аминокислотных остатков
соответственно; цепи инсулина связаны
между собой двумя дисульфидными
мостиками.

Образуется инсулин из
белка-предшественника (препроинсулина)
путём частичного протеолиза (см. рисунок
4). После отщепления сигнальной
последовательности образуется проинсулин.

В результате ферментативного превращения
удаляется фрагмент полипептидной цепи,
содержащий около 30 аминокислотных
остатков (С-пептид), и образуется инсулин.

Стимулом для
секреции инсулина является гипергликемия
– повышение содержания глюкозы в крови
(например, после приёма пищи). Главные
мишени для инсулина – клетки печени,
мышц и жировой ткани. Механизм действия
– дистантный.

Рецептор инсулина
представляет собой сложный белок –
гликопротеин, расположенный на поверхности
клетки-мишени. Этот белок состоит их
двух α-субъединиц и двух β-субъединиц,
связанных между собой дисульфидными
мостиками.

β-Субъединицы содержат
несколько аминокислотных остатков
тирозина. Рецептор инсулина обладает
тирозинкиназной активностью, т.е.
способен катализировать перенос остатков
фосфорной кислоты от АТФ на ОН-группу
тирозина (рисунок 5).

В отсутствие
инсулина рецептор не проявляет
ферментативной активности. При связывании
с инсулином рецептор подвергается
аутофосфорилированию, т.е. β-субъединицы
фосфорилируют друг друга.

В результате
изменяется конформация рецептора и он
приобретает способность фосфорилировать
другие внутриклеточные белки.

В дальнейшем
комплекс инсулина с рецептором погружается
в цитоплазму и его компоненты расщепляются
в лизосомах.

  1. 64
  2. Образование
    гормон-рецепторного комплекса повышает
    проницаемость клеточных мембран для
    глюкозы и аминокислот. Под действием
    инсулина в клетках-мишенях:
  3. а) снижается
    активность аденилатциклазы и увеличивается
    активность фосфодиэстеразы, что приводит
    к понижению концентрации цАМФ;
  4. б) повышается
    скорость окисления глюкозы и снижается
    скорость глюконеогенеза;
  5. в) увеличивается
    синтез гликогена и жиров и подавляется
    их мобилизация;
  6. г) ускоряется
    синтез белка и тормозится его распад.

Все эти изменения
направлены на ускоренное использование
глюкозы, что приводит к снижению
содержания глюкозы в крови. Инактивация
инсулина происходит главным образом в
печени и заключается в разрыве дисульфидных
связей между цепями А и В.

Под действием
инсулина увеличивается активность
фосфодиэстеразы, гликогенсинтетазы,
ферментов пируватдегидрогеназного
комплекса ( пируваткарбоксилаза,
трансаминаза, дигидролипоилдегидрогеназа),
аминотрансферазы, пептидилтрансферазы,
глюкозо-6-фосфатазы, гексокиназы,
глюкокиназы; уменьшается активность
аденилатциклазы. Фосфорилазы гликогена,
липазы печени и жировой ткани, пептидазы.
Пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткиназы,
фруктодифосфотазы, фосфоглюкоизомеразы.

Тканями
мишенями для инсулина служат печень,
жировая ткань, мышцы. Плазматические
мембраны клеток этих тканей содержат
наибольшее число рецепторов инсулина.

Рецептор
инсулина представляет собой тетрамер,
состоящий из 2-х -
и 2-х -субъединиц
, связанных между собой дисульфидными
мостиками. -субъединицы
целиком расположена вне клеток и
ответственны за связывание инсулина.
-субъединицы–
трансмембранные белки, обладающие
ферментативной активностью, и отвечают
за передачу внутрь клетки гормонального
сигнала.

Цитоплазматическая часть
-субъединицы
обладает киназной активностью, т.е.
способна фосфорилировать белки за счет
АТФ. Фосфорилирование внутриклеточных
белков запускает каскад реакций,
приводящих к изменению активности
большого числа ферментов, через которые
реализуется регуляторный эффект инсулина
на обмен белков, углеводов, липидов.

Одновременно инсулин снижает уровень
ц-АМФ в клетках.

  • 65
  • Сахарный диабет
  • 1)Снижение
    использования глюкозы клетками, усиление
    мобилизации гликогена и активация
    глюконеогенеза приводит к увеличению
    содержания глюкозы в крови(гипергликемия)
    и преодолении его почечного
    порога(глюкозурия)
  • 2) усиление липолиза,
    избыточное образование ацетил-КоА с
    последующим поступлением в кровь
    холестерола(гиперкетонемия) и кетоновых
    тел(гиперкетонемия); кетоновые тела
    легко проникают в мочу(кетонурия)
  • 3) снижение скорости
    синтеза белка и усиление катаболизма
    АК в тканях приводит к повышению
    концентрации мочевины и других азотистых
    веществ в крови(азотемия) и увеличению
    их выделения с мочой(азотурия)
  • 4) Выделение почками
    больших количеств глюкозы, кетоновых
    тел и мочевины сопровождается увеличением
    диуреза(полиурия)
  • Величина почечного
    порога 160мг%
  • Длительная
    гипергликемия способствует неферментативное
    гликозилирование белков, накоплению
    холестерола в стенке сосудов(атеросклероз)
    , кетоацидоз, потери натрия и калия.
  • Диабет 1типа-
    инсулинзависимый, нарушение синтеза
    инсулина.
  • Диабет
    2типа-инсулиннезависимый, дефицит
    инсулинзависимых рецепторов у клеток-
    мишеней.
  • 66

Кальцитонин
— гормон пептидной природы, синтезируется
в парафолликулярных клетках щитовидной
железы в виде препрогормона. Активация
происходит путём частичного протеолиза.
Секреция кальцитонина стимулируется
при гиперкальциемии и понижается при
гипокальциемии.

Мишенью гормона является
костная ткань. Механизм действия —
дистантный, опосредованный цАМФ. Под
влиянием кальцитонина ослабляется
деятельность остеокластов (клеток,
разрушающих кость) и активируется
деятельность остеобластов (клеток,
участвующих в формировании костной
ткани).

В результате этого тормозится
резорбция костного материала —
гидроксиапатита — и усиливается его
отложение в органическом матриксе
кости. Наряду с этим кальцитонин
предохраняет от распада и органическую
основу кости — коллаген — и стимулирует
его синтез.

Это приводит к снижению
уровня Са2+
и фосфатов в крови и уменьшению выведения
Са2+
с мочой (рисунок 10).

Паратгормон
— гормон пептидной природы, синтезируемый
клетками паращитовидных желёз в виде
белка-предшественника. Частичный
протеолиз прогормона и секреция гормона
в кровь происходит при снижении
концентрации Са2+
в крови; наоборот, гиперкальциемия
снижает секрецию паратгормона.

Органы-мишени паратгормона — почки,
кости и желудочно-кишечный тракт.
Механизм действия — дистантный,
цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает
активирующее действие на остеокласты
костной ткани и угнетает деятельность
остеобластов.

В почках паратгормон
повышает способность образовывать
активный метаболит витамина D3
— 1,25-дигидроксихолекальциферол
(кальцитриол). Это вещество повышает
всасывание в кишечнике ионов Са2+
и Н2РО4-
, мобилизует Са2+
и неорганический фосфат из костной
ткани и увеличивает реабсорбцию Са2+
в почках.

Читайте также:  Как получить инвалидность при атеросклерозе сосудов нижних конечностей

Все эти процессы приводят к
повышению уровня Са2+
в крови (рисунок 10). Уровень неорганического
фосфата в крови не повышается, так как
паратгормон тормозит реабсорбцию
фосфатов в канальцах почек и приводит
к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Гиперпаратиреоз
— повышенная продукция паратгормона
паращитовидными железами. Сопровождается
массивной мобилизацией Са2+
из костной ткани, что приводит к переломам
костей, кальцификации сосудов, почек и
других внутренних органов.

Гипопаратиреоз
— пониженная продукция паратгормона
паращитовидными железами. Сопровождается
резким снижением содержания Са2+
в крови, что приводит к повышению
возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

Источник: https://studfile.net/preview/1566642/

Механизм гипогликемического действия инсулина

Говоря о том, как действует инсулин в организме, следует отметить, что работает он непосредственно через белок-рецептор. Представляет он собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, который состоит из 2 субъединиц. В медицине их отмечают как a и b. Каждая из этих субъединиц имеет свою полипептидную цепочку.

Действие инсулина происходит следующим образом: сначала он вступает в связь с а-субъединицей, таким образом изменяя ее конформацию. После этого в процесс вовлекается b-субъединица, которая запускает разветвленную цепь реакций по активации ферментов, необходимых для расщепления глюкозы и ее усвоения в клетках.

Плацента синтезирует множество гормонов и других биологически активных веществ, имеющих важное значение для нормального течения беременности и развития плода (табл.)

Таблица. Гормоны,

вырабатываемыевплаценте

Пептидныегормоны (вт.ч.нейропептидыирилизинг-гормоны)
Хорионический гонадотропин (ХГТ) Плацентарный вариант гормона роста Соматомаммотропины хорионические 1 и 2 (плацентарные лактогены) Тиреотропин (ТТГ) Тиреолиберин (ТТГ-РГ) Кортиколиберин (АКТГ-РГ) Гонадолиберин Соматолиберин Соматостатин Вещество P Нейротензин Нейропептид Y Пептид, относящийся к АКТГ Гликоделин A (белок, связывающий инсулиноподобные факторы роста)Ингибины
Стероидныегормоны
Прогестерон Эстрон ЭстрадиолЭстриол

Разные клетки почек синтезируют значительное количество веществ, обладающих гормональными

эффектами.

  •  Ренин не является гормоном, этот фермент (протеаза, субстратом которой является ангиотензиноген) — начальное звено в системе «ренин–ангиотензиноген–ангиотензины» (ренин-ангиотензиновая система),
  • важнейшего регулятора системного АД.
  • Ренин синтезируется в видоизменённых (эпителиоидных) ГМК стенки приносящих артериол почечных телец, входящих в состав околоклубочкового комплекса и секретируется в кровь. Регуляторы
  • синтеза и секреции ренина: 1.
  •  опосредуемая ‑адренорецепторами симпатическая иннервация (стимуляция секреции ренина); 2.  ангиотензины (по принципу отрицательной обратной
  • связи); 3.

 рецепторы плотного пятна в составе околоклубочкового комплекса (регистрация содержания NaCl в дистальных канальцах нефрона); 4.  барорецепторы в стенке приносящей артериолы почечных

телец.

 Женские половые гормоны эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестины (прогестерон) — стероиды (рис.)

  1. Рис. Химическаяструктураипутисинтезаэстрогеновипрогестерона
  2.  Эстрогены в период полового созревания стимулируют становление признаков женского пола. У женщин детородного возраста эстрогены активируют пролиферацию фолликулярных клеток, а в эндометрии контролируют пролиферативную фазу менструального
  3. цикла.

1.2 Определяющая скорость реакция метаболического пути

  • Определяющая скорость реакция—это первая реакция метаболического пути, фермент которой на­сыщается субстратом. Она может быть определена как «неравновесная» реакция, характеризующаяся величиной Км, значительно меньшей, чем нормальная
  • концентрация субстрата [1,6,8].
  • Первая реакция гликолиза, катализируемая гексокиназой ,является примером такой определяющей скорость реакции.
  • .
  • МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ РЕАКЦИЙ

Препараты гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции. β-клетки островков Лангерганса продуцируют инсулин, α-клетки — глюкагон. Указанные гормоны противоположным об­разом влияют на уровень глюкозы в крови: инсулин его снижает, а глюкагон

повышает.

Инсулин стимулирует рецепторы клеточных мембран, сопряжен­ные

с тирозинкиназой. В связи с этим инсулин:

  1. способствует усвоению глюкозы клетками тканей (за исключе­нием ЦНС), облегчая транспорт глюкозы через

    клеточные мембра­ны;

  2. снижает глюконеогенез в печени;

3) стимулирует образование гликогена и его отложение

в печени;

4) способствует синтезу белков и жиров и

препятствует их катаболизму;

  1. 5) снижает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах.
  2. При недостаточной продукции инсулина развивается сахарный диабет, при котором нарушается угле­водный,
  3. жировой и белковый обмен.
  4. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) связан с разрушени­ем β-клеток островков Лангерганса. Основные симптомы сахарного диабета I типа: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, поли­дипсия (повышенное потребление жидкости), кетонемия,
  5. кетонурия, кетацидоз.
  6. Тяжелые формы сахарного диабета без лечения заканчива­ются летально; смерть наступает в состоянии гипергликемической комы (значительная гипергликемия, ацидоз, бессознательное состояние, запах ацетона

изо рта, появление ацетона в моче и др.).

При сахарном диабете I типа единственными эффективными сред­ствами являются препараты инсулина, которые

вводят парентерально.

Сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) связан с умень­шением секреции инсулина (снижение активности β-клеток) или с развитием резистентности тканей к инсулину. Резистентность к ин­сулину может быть связана с уменьшением количества или чувстви­тельности

инсулиновых рецепторов.

  • В этом случае уровень инсули­на может быть нормальным или даже повышенным. Повышенный уровень инсулина способствует ожирению (анаболический гормон), поэтому сахарный диабет II
  • типа иногда называют диабетом тучных.
  • При сахарном диабете II типа применяют пероральные гипоглике­мические средства, которые при недостаточной их эффективности комбинируют
  • с препаратами инсулина.
  • Препараты инсулина
  • В настоящее время лучшими препаратами инсулина являются рекомбинантные препараты инсулина человека. Кроме них исполь­зуют препараты инсулина, полученного из поджелудочных желез свиней
  • (свиной инсулин).
  • Препараты инсулина человека получают методами
  • генной ин­женерии.
  • Инсулин человеческий растворимый(Актрапид НМ) выпускают во флаконах по 5 и 10 мл с содержанием 40 или 80 ЕД в 1 мл, а также в картриджах по 1,5 и 3 мл для шприц-ручек. Препарат обычно вводят под кожу за 15-20 мин до приема пищи 1-3
  • раза в день.

Дозу подбирают индивидуально в зависимости от выраженности гипергликемии или глюкозурии. Эффект развивает­ся

через 30 мин и продолжается 6-8 ч.

  1. В местах подкожных инъек­ций инсулина может развиваться липодистрофия, поэтому реко­мендуют постоянно менять место инъекций. При диабетической коме инсулин может быть
  2. введен внутри­венно.
  3. В случае передозировки инсулина развивается гипогликемия. По­являются бледность, потливость, сильное чувство голода, дрожь, сердцебиение,
  4. раздражительность, тремор.
  5. Может развиться гипогликемический шок (потеря сознания, судороги, нарушение деятель­ности сердца). При первых признаках гипогликемии больному сле­дует съесть сахар, печенье или другие продукты,
  6. богатые глюкозой.
  7. В случае гипогликемического шока внутримышечно вводят глюкагон
  8. или внутривенно 40% раствор глюкозы.

Цинк-суспензию кристаллическую человеческого инсулина(ультратард НМ) вводят только под кожу. Инсулин медленно всасывает­ся из подкожной клетчатки; эффект развивается через 4 ч; макси­мум эффекта через 8-12 ч; длительность действия 24 ч. Препарат можно использовать в качестве базисного средства в сочетании с препаратами

быстрого и короткого действия.

Препараты свиного инсулина сходны по действию с препарата­ми инсулина человека. Однако при их применении возможны ал­лергические

реакции.

Инсулинрастворимыйнейтральный выпускается во флаконах по 10 мл с содержанием 40 или 80 ЕД в 1 мл. Вводят под кожу за 15 мин до еды 1-3 раза в день. Возможно внутримышечное и внут­ривенное

  • введение.
  • Инсулин-цинксуспензияаморфная вводится только под кожу, обес­печивая медленное всасывание инсулина из места введения и соот­ветственно более длительное действие. Начало действия через 1,5 ч; пик действия через 5-10 ч; длительность
  • действия – 12-16 ч.
  • Инсулин-цинк суспензия кристаллическая вводится только под кожу. Начало действия через 3-4 ч; пик действия через 10-30 ч; длительность
  • действия 28-36 ч.
  • Синтетические гипогликемические средства

1) производные сульфонилмочевины;

  1. 2) бигуаниды;
  2. Производные сульфонилмочевины – бутамид, хлорпропамид, глибенкламид назначают внутрь. Эти препараты стимулируют секрецию инсулина β-клетками
  3. островков Лангерганса.
  4. Механизм действия производных сульфонилмочевины связан с блокадой АТФ-зависимых К -каналов β-клеток и деполяризацией клеточной мембраны. При этом активируются потенциал-зависи­мые Са2 -каналы; вход Саг
  5. стимулирует секрецию инсулина.

Кроме того, эти вещества повышают чувствительность инсулиновых рецепторов к действию инсулина. Показано также, что производные сульфонилмочевины повышают стимулирующее влияние инсулина на транпорт глюкозы

в клетки (жировые, мышечные).

  • Производные сульфонилмочевины применяют при сахарном ди­абете II типа. При сахарном диабете I
  • типа неэффективны.
  • Всасываются в ЖКТ быстро и полно. Большая часть связывается
  • с белками плазмы крови.
  • Метаболизируются в печени. Выделяются метаболиты в основном почками, частично могут
  • выделяться с желчью.

Побочные эффекты: тошнота, металлический вкус во рту, боли в области желудка, лейкопения, аллергические реакции. При пере­дозировке производных сульфонилмочевины возможна гипоглике­мия. Препараты противопоказаны при нарушениях функции пече­ни,

почек, системы крови.

  1. 1) увеличивает захват глюкозы периферическими тканями,
  2. особенно мышцами,
  3. 2) снижает глюконеогенез в печени,

При развитии сахарного диабета действовать нужно незамедлительно. Как правило, сначала у людей диагностируется СД2, и только при несоблюдении диет и правил приема лекарственных препаратов развивается СД1, при котором без инсулиновых инъекций просто не обойтись.

На сегодняшний день выделяются следующие типы инсулиносодержащих препаратов:

  • Быстрого действия. Действовать начинают уже спустя 5 минут после подкожного введения и достигают своего максимального пика через 1 час. Но,такие препараты обладают одним недостатком – действуют они недолго, и их введение необходимо осуществлять перед каждым приемом пищи либо при наступлении гипогликемической комы.
  • Короткого действия. Эффективность наблюдается спустя 30 минут после введения. Применяются такие инъекции также перед едой. Однако его действие длится намного дольше, чем у инсулина быстрого действия.
  • Среднего действия. Такие препараты применяются в комплексе с инсулинами быстрого или короткого действия. Эффективность после их приема наблюдается в течение нескольких часов.
  • Длительного действия. Препараты гипогликемического действия, эффективность которых наблюдается на протяжении суток. Однако применять такие препараты также нужно с инсулинами короткого и быстрого действия. Применяются они несколько раз в день до употребления пищи через равные промежутки времени.

Какой именно препарат будет прописан больному, зависит от его индивидуальных особенностей и тяжести протекания болезни. Чтобы правильно подобрать средство, врачам необходимо более детально изучить молекулярные свойства крови. Для этого обязательно делается биохимия венозной крови и крови из пальца.

Источник: https://diabetanetu.ru/mekhanizm-gipoglikemicheskogo/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector